Nhổ răng là gì? Các công bố khoa học về Nhổ răng

Nhóm công tác của Hiệp hội Rối loạn Vận động về các Thang đo đánh giá bệnh Parkinson (PD) đã chuẩn bị một đánh giá về thang đo Hoehn và Yahr (HY). Điểm mạnh của thang HY bao gồm việc sử dụng và chấp nhận rộng rãi. Các giai đoạn cao hơn tuần tự tương quan với các nghiên cứu hình ảnh thần kinh về sự mất đi của dopaminergic, và có sự tương quan cao giữa thang HY và một số thang đo tiêu chuẩn về suy giảm vận động, khuyết tật và chất lượng cuộc sống. Điểm yếu bao gồm việc thang đo này trộn lẫn giữa suy giảm và khuyết tật và tính phi tuyến của nó. Bởi vì thang HY nặng về sự không ổn định ở tư thế như chỉ số chính về mức độ nghiêm trọng của bệnh, nó không hoàn toàn nắm bắt được các suy giảm hoặc khuyết tật từ các đặc điểm vận động khác của PD và không cung cấp thông tin về các vấn đề phi vận động. Kiểm tra clinimetric trực tiếp của thang HY đã rất hạn chế, nhưng thang này ít nhất đáp ứng một số tiêu chí về độ tin cậy và tính hợp lệ, đặc biệt là cho các mức giữa của thang (Giai đoạn 2–4). Mặc dù có một “thang HY sửa đổi” với các mức 0.5 đã được áp dụng rộng rãi, không có dữ liệu clinimetric nào có sẵn về sự điều chỉnh này. Nhóm Công tác khuyến nghị rằng: (1) thang HY nên được sử dụng ở dạng nguyên bản cho việc trình bày nhân khẩu học của các nhóm bệnh nhân; (2) khi thang HY được sử dụng để mô tả nhóm, nên báo cáo các giá trị trung bình và khoảng giá trị, và phân tích những thay đổi nên sử dụng các phương pháp phi tham số; (3) trong các môi trường nghiên cứu, thang HY chủ yếu hữu ích trong việc xác định tiêu chí bao gồm/loại trừ; (4) để giữ đơn giản, các bác sĩ lâm sàng nên “đánh giá những gì bạn thấy” và do đó kết hợp các bệnh đi kèm khi phân loại giai đoạn HY; và (5) do việc sử dụng rộng rãi thang HY sửa đổi với các mức 0.5, sự điều chỉnh này đòi hỏi phải kiểm tra clinimetric. Tuy nhiên, nếu không có kiểu thử nghiệm như vậy, các thang đo năm điểm nguyên bản nên được duy trì. © 2004 Hiệp hội Rối loạn Vận động

Ủy ban Phân loại và Thuật ngữ cùng với Ủy ban Dịch tễ học của Liên đoàn Quốc tế Chống Động kinh (ILAE) đã chỉ định một Nhóm Công tác để sửa đổi các khái niệm, định nghĩa và phân loại tình trạng động kinh kéo dài (SE). Định nghĩa mới dự kiến về SE như sau: Tình trạng động kinh kéo dài là một tình trạng xảy ra do sự thất bại của các cơ chế chịu trách nhiệm cho việc dừng cơn động kinh hoặc do sự khởi xướng các cơ chế, dẫn đến các cơn động kinh kéo dài một cách bất thường (sau thời điểm t₁). Đây là một tình trạng có thể gây ra hậu quả lâu dài (sau thời điểm t₂), bao gồm cái chết của tế bào thần kinh, tổn thương tế bào thần kinh và sự thay đổi của các mạng lưới thần kinh, tùy thuộc vào loại và thời gian của cơn động kinh. Định nghĩa này có tính khái niệm, với hai yếu tố vận hành: yếu tố đầu tiên là độ dài của cơn động kinh và thời điểm (t₁) mà sau thời điểm đó cơn động kinh nên được xem là “hoạt động cơn động kinh liên tục.” Thời điểm thứ hai (t₂) là thời điểm của hoạt động cơn động kinh liên tục sau thời điểm mà có nguy cơ xảy ra hậu quả lâu dài. Trong trường hợp tình trạng động kinh co giật (tonic–clonic)SE, cả hai thời điểm (t₁ ở 5 phút và t₂ ở 30 phút) dựa trên các thí nghiệm trên động vật và nghiên cứu lâm sàng. Bằng chứng này là không đầy đủ, và còn có sự biến đổi đáng kể, vì vậy những thời điểm này nên được coi là những ước tính tốt nhất hiện có. Dữ liệu vẫn chưa có sẵn cho các dạng khác của SE, nhưng khi kiến thức và hiểu biết gia tăng, các thời điểm có thể được xác định cho các dạng cụ thể của SE dựa trên bằng chứng khoa học và được đưa vào định nghĩa mà không thay đổi các khái niệm cơ bản. Một hệ thống phân loại chẩn đoán mới cho SE được đề xuất, nhằm cung cấp một khung cho việc chẩn đoán lâm sàng, điều tra và phương pháp điều trị cho từng bệnh nhân. Có bốn trục: (1) triệu chứng; (2) nguyên nhân; (3) tương quan điện não đồ (EEG) và (4) độ tuổi. Trục 1 (triệu chứng) liệt kê các hình thức khác nhau của SE, được chia thành những hình thức có hệ thống vận động nổi bật, những hình thức không có hệ thống vận động nổi bật và những tình trạng hiện chưa xác định (như các trạng thái nhầm lẫn cấp tính với các mẫu EEG có tính động kinh). Trục 2 (nguyên nhân) được chia thành các phân loại nguyên nhân đã biết và chưa biết. Trục 3 (EEG tương quan) áp dụng các khuyến nghị mới nhất của các nhóm đồng thuận để sử dụng các thuật ngữ sau cho EEG: tên mẫu, hình thái, vị trí, các đặc điểm liên quan đến thời gian, điều biến và hiệu ứng của can thiệp. Cuối cùng, trục 4 chia nhóm tuổi thành: sơ sinh, trẻ em, thiếu niên, người trưởng thành và người cao tuổi.

Các khối u thoát khỏi sự từ chối miễn dịch thông qua nhiều cơ chế đa dạng. Trong báo cáo này, chúng tôi trình bày rằng tế bào ung thư đại trực tràng SW620 biểu hiện Fas ligand (FasL) chức năng, tác nhân kích hoạt dẫn tới apoptosis thông qua thụ thể Fas (FasR) trong hệ miễn dịch. mRNA FasL và FasL trên bề mặt tế bào đã được phát hiện trong các tế bào SW620 bằng cách sử dụng phản ứng chuỗi polymerase phiên mã ngược (RT-PCR) và nhuộm miễn dịch mô học. Chúng tôi cho thấy rằng SW620 tiêu diệt các tế bào T Jurkat theo cơ chế phụ thuộc vào Fas. Việc điều trị bằng oligonucleotide đối kháng đặc hiệu với FasR, tạm thời ức chế biểu hiện FasR, đã bảo vệ hoàn toàn các tế bào Jurkat khỏi sự tiêu diệt bởi SW620. Điều trị bằng oligonucleotide đối kháng đặc hiệu với FasL trên SW620 cũng đã ức chế hoạt tính tiêu diệt Jurkat của nó. Gần đây, FasL đã được xác định là một yếu tố trung gian cho đặc quyền miễn dịch ở võng mạc chuột và tinh hoàn. Phát hiện của chúng tôi rằng các tế bào ung thư đại trực tràng biểu hiện FasL chức năng cho thấy nó có thể đóng vai trò tương tự trong việc cấp đặc quyền miễn dịch cho các khối u ở người. Các tế bào ung thư đại trực tràng HT29 và SW620 được tìm thấy biểu hiện mRNA FasR và FasR trên bề mặt tế bào bằng cách sử dụng RT-PCR và phân tích dòng chảy miễn dịch huỳnh quang, tương ứng. Tuy nhiên, cả hai loại tế bào này đều không trải qua apoptosis sau khi điều trị bằng kháng thể đơn dòng chống FasR kích thích CH11. Do đó, kết quả của chúng tôi gợi ý mô hình phản công Fas trong việc trốn tránh miễn dịch ở ung thư đại trực tràng, trong đó các tế bào ung thư kháng lại tính độc tế bào T phụ thuộc vào Fas nhưng vẫn biểu hiện FasL chức năng, một tín hiệu chết tế bào mà tế bào T hoạt hóa đặc biệt nhạy cảm.

Các thay đổi chất trắng (WMC), được phát hiện bằng các kỹ thuật hình ảnh, thường gặp ở bệnh nhân đột quỵ. Mục tiêu của nghiên cứu là xác định mối quan hệ giữa WMC với các loại đột quỵ và kết quả của đột quỵ. Chúng tôi đã thực hiện một tìm kiếm hệ thống trên Medline cho các bài báo có xuất hiện với hai từ khóa sau: ‘WMC hoặc tổn thương chất trắng hoặc leukoencephalopathy hoặc leukoaraiosis’ và ‘đột quỵ hoặc nhồi máu não hoặc xuất huyết não hoặc bệnh mạch máu não hoặc cơn thiếu máu não tạm thời (TIA)’. WMC, theo định nghĩa hình ảnh, có mặt ở tới 44% bệnh nhân bị đột quỵ hoặc TIA và ở 50% bệnh nhân bị sa sút trí tuệ mạch máu. WMC thường gặp hơn ở những bệnh nhân có nhồi máu tiểu não, xuất huyết não sâu, bệnh động mạch tự miễn tính dị hình não tự chủ có nhồi máu dưới vỏ và leukoencephalopathy và bệnh amyloid mạch não. Sau một cơn đột quỵ thiếu máu não cấp tính, WMC có liên quan đến nguy cơ tử vong hoặc phụ thuộc cao hơn, tái phát đột quỵ bất kỳ loại nào, xuất huyết não dưới sự điều trị chống đông, nhồi máu cơ tim, và sa sút trí tuệ sau đột quỵ. WMC ở bệnh nhân đột quỵ thường liên quan đến bệnh mạch máu nhỏ và dẫn đến nguy cơ tử vong cao hơn, và kết quả tim mạch và thần kinh kém. Tuy nhiên, vẫn còn nhiều câu hỏi cần được làm sáng tỏ và cần có thêm nghiên cứu.

Hiệu suất của 12 bệnh nhân mắc bệnh Parkinson (PD), 16 bệnh nhân mắc bệnh Huntington (HD) và nhóm đối chứng khỏe mạnh trẻ và già đã được đánh giá trên một số bài kiểm tra về trí nhớ khai báo bằng lời và không bằng lời, trên một bài kiểm tra học tập liên kết quy điều không vận động (từ và màu sắc), và trên một số nhiệm vụ thời gian phản ứng (RT). Các nhiệm vụ RT bao gồm phản ứng đơn giản và phản ứng lựa chọn được kích thích. Mối quan hệ giữa tín hiệu trước và kích thích mệnh lệnh trong mô hình S1–S2 là không tùy ý ở loạt đầu tiên và là tùy ý ở loạt thứ hai. Loạt với các mối quan hệ S1–S2 tùy ý đã được lặp lại qua hai khối thử nghiệm liên tiếp. Động cơ của nghiên cứu là để điều tra chức năng của “vòng kết hợp” hạch nền, và người ta giả định rằng bệnh nhân HD sẽ cho thấy sự rối loạn nhiều hơn do sự tham gia nhiều hơn của nhân đầu. Các bệnh nhân mắc bệnh HD có tốc độ RT chậm nhất. Qua hai khối với các mối quan hệ S1–S2 tùy ý, các bệnh nhân HD nhưng không phải PD vẫn cho thấy bằng chứng học tập trong các RT được kích thích trước của họ. Ngược lại, các bệnh nhân PD có khả năng nhớ các mối quan hệ trong hồi tưởng tự do tốt hơn so với bệnh nhân HD. Kết luận rằng bệnh nhân mắc bệnh PD có sự thiếu hụt tương đối lớn hơn trong học tập quy trình, trong khi những người mắc bệnh HD có sự suy giảm tương đối nhiều hơn trong trí nhớ khai báo, và mức độ suy giảm nhận thức lớn hơn ở HD nhìn chung được diễn giải là do thiệt hại nghiêm trọng hơn đối với vòng bụng đầu.